Действие НЕМИАЛа®ПЕА обусловлено свойствами эндогенного липидного медиатора Пальмитоилэтаноламида (ПЭА), эндогенного амида Агматина и витаминов группы В (тиамина, рибофлавина, никотинамида, пантотеновой кислоты, пиридоксина, биотина).
Действие всех активных компонентов НЕМИАЛа®ПЕА клинически подтверждено.
Пальмитоилэтаноламид (ПЭА) является эндогенным соединением, которое производится в организме человека в ответ на фактическое или потенциальное повреждение и является компонентом сложной гомеостатической системы, контролирующей порог воспаления и боли. Как эндогенное соединение ПЭА практически не имеет побочных эффектов, обладая двойным терапевтическим эффектом (противовоспалительным и обезболивающим). Считается, что основной мишенью ПЭA является альфа-рецептор – регулятор генных сетей, управляющих процессами боли и воспаления путем снижения экспрессии провоспалительных ферментов и увеличения синтеза нейростероидов. Выраженный противовоспалительный и обезболивающий эффект ПЭА подтвержден множеством клинических исследований.
Агматин вырабатывается в организме человека, сочетает в себе функции нейромедиатора и нейромодулятора и оказывает плейотропное (разнонаправленное) биологическое действие, в том числе, разнонаправленно воздействуя на ферменты, участвующие в образовании оксида азота – химического соединения, которое играет важнейшую роль в деятельности головного мозга. и сердечно-сосудистой системы. Агматин повышает активность фермента eNOS, участвующего в синтезе эндотелиального оксида азота, что способствует расширению капилляров, улучшая кровоснабжение головного мозга и уменьшая ишемические проявления. Одновременно Агматин ингибирует синтез ферментов iNOS и nNOS, подавляя образование избыточных количеств оксида азота, оказывающего вредное действие на нейроны (нервные клетки). Активируя имидазолиновые и α2-адренергические рецепторы, Агматин снижает активность симпатической нервной системы, что также способствует расширению периферических капилляров, улучшая кровоснабжение в ишемизированных областях. Агматин оказывает нейропротекторное действие за счет ингибирования NMDA-рецепторов и уменьшения повреждающего действия избытка глутамата. Агматин оказывает антиоксидантный эффект за счет снижения в микроглии уровня свободных радикалов и активации мощного антиоксиданта глутатиона. Агматин регулирует активность протеолитических ферментов металлопротеиназ и аквапоринов (системы «водных каналов» клетки), оказывая таким образом защитное действие на гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и уменьшая развитие как вазогенного, так и цитотоксического отека мозга. Агматин вызывает снижение уровня воспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли (TNF-α) и интерлейкинов (IL-6), уменьшая процессы воспалительной нейродегенерации, которые играют ключевую роль в развитии неврологических заболеваний (включая инсульты, острое травматическое повреждение и хронические нейродегенеративные заболевания).
В ряде исследований был доказан антиапоптический эффект Агматина, позволяющий рекомендовать его для подавления неконтролируемого апоптоза (процесс программируемой гибели клеток), развивающегося при инсульте, ЧМТ, нейродегенеративных заболеваниях, злокачественных новообразованиях. Витамины группы В оказывают прямое и опосредованное влияние на функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Прием витаминов группы В восполняет их дефицит, возникающий из-за недостаточного поступления с пищей или увеличения потребности организма в витаминах, связанной с разными заболеваниями. Некоторые витамины группы (например, биотин, тиамин и пантотеновая кислота) являются синергистами, то есть их одновременное применение повышает эффективность каждого из них.
Витамин В1 (тиамин) – оказывает положительное действие на проведение нервного импульса, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Витамин В1 применяют для лечения невритов, атонии кишечника, заболеваний печени, дистрофии миокарда, дерматозов нейрогенного происхождения, а также при зуде кожи, пиодермии, экземе, псориазе, угревой болезни.
Витамин В2 (рибофлавин) – в виде своего производного – кофермента флавинадениндинуклеотида – участвует, вместе с моноаминоксидазой (МАО), в реакциях окисления аминогрупп биогенных моноаминов (серотонина, триптамина, норадреналина, дофамина), периферической нервной системы.
Витамин В3 (никотинамид) – оказывает выраженное сосудорасширяющее действие на периферические сосуды, улучшая обеспечение кислородом и питательными веществами органов, тканей и нервных окончаний. Воздействует на синтез половых гормонов, кортизона, тироксина, инсулина.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) - стимулирует выработку гормонов надпочечников (глюкокортикоидов) и участвует в синтезе нейромедиаторов, регулируя таким образом деятельность центральной и периферической нервной системы.
Витамин В6 (пиридоксин) – поступая в организм, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, влияющих на метаболизм аминокислот. Участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, необходимой для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Способствует нормализации липидного обмена. Необходим при длительных инфекциях (в том числе кожных), стрессовых состояниях. В составе комплексной терапии применяется при неврозах, поражениях печени, дерматитах (в том числе атопическом и себорейном), герпетической инфекции, псориазе, экссудативном диатезе, угревой болезни.
Витамин Н (биотин) – участвует в качестве кофермента в синтезе высших жирных кислот, влияя, таким образом, на липидный и углеводный обмены. Витамин Н также участвует в синтезе глюкокиназы - фермента, регулирующего метаболизм глюкозы, стабилизируя содержание глюкозы в крови и способствуя, таким образом, улучшению питания головного мозга и функционированию нервной системы. Потребность в витамине Н возрастает при злоупотреблении алкоголем, длительном применении противосудорожных и серосодержащих препаратов, а также антибиотиков, подавляющих кишечную микрофлору, что продуцирует эндогенный витамин Н.
