Пальмітоїлетаноламід (ПЕА) належить до біорегуляторів з широким спектром біологічної та фармакологічної дії, має протизапальні, антитоксичні, адаптогенні, мембранотропні та мембраностабілізуючі властивості.
ПЕА є ендогенним амідом жирної кислоти, що належить до класу агоністів ядерного фактора. ПЕА демонструє здатність зв’язуватися з ядерними рецепторами в клітині і надає велику різноманітність біологічних функцій, пов’язаних з хронічною ноцицепцією та запаленням. За наявними даними основними мішенями є рецептори, що активуються пероксисомними проліфераторами, типу альфа (PPAR-α). ПЕА також має спорідненість до канабіноїду G поєднаних рецепторів — GPR55 і GPR119, а також CB2 рецептора.
ПЕА можна віднести до Autacoid Local Injury Antagonism (ALIA), фізіологічно активних речовин, що виробляються у відповідь на місцеве ушкодження тканин.
ПЕА має модулюючу дію на різних рівнях (сенсорні закінчення, ендоневрій, синаптичні з’єднання між нейронами 1-го і 2-го порядку в спинному мозку) фізіологічної реактивності нервової тканини, тим самим контролюючи запальну та/або нейропатичну ноцицепцію.
Після перенесених гострих та/або хронічних запальних станів нервових тканин різного генезу (в тому числі при остеохондрозі, діабеті, радикулопатіях), коли тканини периферичної нервової системи і спинного мозку, мають тенденцію до виснаження природної здатності до синтезу ендогенного пальмітоїлетаноламіда, тим самим підвищуючи ризик виникнення запальної ноцицепції, і в разі поразки і/або дисфункції соматосенсорної системи, може відбуватися трансформація запальної ноцицепції в нейропатичну.
У таких випадках дуже важливо протидіяти процесу активації гліальних клітин (не тільки тучних клітин на рівні сенсорних закінчень та/або в ендоневральній частині, але також клітин мікроглії на рівні спинного мозку), що в звичайному стані забезпечують тропізм і гомеодинамічний баланс в нервовій тканині.
